Hermoyhteyksiä häiritsevä plakki saattaa olla puolustusreaktio aivoihin tunkeutunutta virusta vastaan.

 
 
Alzheimerin taudissa hermosolujen välitilaan kertyy amyloidiplakkia, joka häiritsee viestine kulkua aivoissa.
 
 
Alzheimerin taudissa hermosolujen välitilaan kertyy amyloidiplakkia, joka häiritsee viestine kulkua aivoissa.
 
 
Tästä on kyse

Plakilla on tarkoitus

 Alzheimerin tauti on yleisin dementian aiheuttaja.

 Taudissa aivoihin kertyy hermosolujen välitilaan amyloidiplakkeja, jotka häiritsevät hermoviestien kulkua.

 Aiemmin taudin hoidossa on keskitytty plakkien tuhoamiseen.

 Nyt näyttää siltä, että kyse onkin elimistön puolustusreaktiosta. Plakit syntyvät mikrobien vankiloiksi.

Alzheimerin taudissa ihmisen aivoihin kertyy haitallista sakkaa, amyloidiplakkia, joka aiheuttaa muistin tuhoutumisen. Tutkijat ovat jo vuosikymmeniä pähkäilleet, miksi. Nyt ilmiölle on löytynyt varteenotettava selitys.

Toisin kuin aiemmin on ajateltu, sakka ei todennäköisesti ole turhaa moskaa, vaan sillä on tehtävä. Kyseessä saattaa olla elimistön puolustusreaktio, joka johtuu viruksen tai bakteerin hyökkäyksestä aivoihin.

Ilmiö havaittiin tutkimuksessa, joka julkaistiin toukokuussa Science Translational Medicine -lehdessä.

Harvardin yliopiston tutkijat olivat ruiskuttaneet salmonellabakteeria hiirten hippokampukseen, muistista vastaavalle aivoalueelle. Silloin aivoissa normaalisti liukoisessa muodossa esiintyvä beeta-amyloidi aktivoitui nopeasti ja alkoi muodostaa liukenematonta sakkaa. Siitä syntyi ikään kuin tiivis verkko tunkeutujan ympärille.

Yhdessä yössä hiirten aivot tulivat täyteen amyloidisaostumia, joista jokaisen sisällä oli bakteeri nalkissa. Aivot muistuttivat Alzheimer-potilaiden aivoja.

Havainto antaa uusia eväitä lääkekehitykseen. Jos mikrobit saavat amyloidit sakkautumaan, voitaisiinko Alzheimerin tautia estää torjumalla mikrobeja rokotteilla, antibiooteilla tai viruslääkkeillä?

”Olen erittäin innostunut, mutta en voi hypettää, että asiat olisi nyt ratkaistu. Tämä pitää ensin testata. Vaikutetaan mikrobeihin hoidoilla ja katsotaan, paraneeko muisti”, sanoo Helsingin yliopiston geriatrian professori Timo Strandberg.

 

Yksi mahdollinen syyllinen Alzheimeriin on herpes. Jo 1990-luvulla tutkijat havaitsivat yhteyden herpesviruksen ja Alzheimerin taudin välillä.

Strandbergin ja hänen kollegoidensa tutkimuksessa ilmeni, että mitä enemmän vanhuksella oli veressään vasta-aineita herpesvirukselle, sitä huonommat olivat hänen muistitoimintonsa. Tämä päti sekä huuliherpekseen että sukupuoliteitse tarttuvaan virusmuotoon.

Herpesviruksen sekaantumisessa Alzheimerin tautiin voi hyvin olla perää. Virus jää pysyvästi majailemaan elimistöön ja leimahtaa esiin aina silloin tällöin.

Vanhemmiten aivoja infektioilta suojaava veri-aivoeste heikkenee, ja mikrobit pääsevät aiempaa helpommin pujahtamaan aivoihin.

Tiedetään, että herpes pystyy aiheuttamaan vakavan aivokuumeen, enkefaliitin. Tällöin virus etenee ääreishermostosta hajukäämiä myöden hippokampukseen.

Reitillä näyttää olevan yhteys Alzheimerin tautiin, sillä taudin ensimmäinen oire on usein hajuaistin heikkeneminen. Lisäksi häiriöt keskittyvät samoille aivoalueille, joilla aivoihin päässyt herpes riehuu.

”Ehkä tulevaisuudessa voitaisiin antaa viruslääkettä, joka estäisi huuliherpeksen uudelleenleimahtamisen. On mahdollista, että nämä viruksen aktivoitumiset edistävät muistitoimintojen heikkenemistä.”

Mikäli herpes osoittautuu syylliseksi, sitä vastaan voitaisiin kehittää rokote, joka annettaisiin jo lapsena.

Herpeksen kantajien ei silti kannata tehdä hätäisiä johtopäätöksiä. Keski-ikäisistä suomalaisista huuliherpeksen on saanut noin 60 prosenttia. Se ei riitä selittämään Alzheimerin taudin puhkeamista.

Herpeksen lisäksi aivoihin kykenevät tunkeutumaan useat muut mikrobit, kuten klamydia, hiv ja borrelia. Myös ne ovat nyt suurennuslasin alla.

Strandberg uskoo, että vanhuusiän Alzheimerin tauti on lopulta monen tekijän summa. Myös keski-iän elämäntavat, kolesteroli ja verenpainetauti vaikuttavat tilanteeseen.

”Tämä on hirveän monimuotoinen paketti.”

Oma osuutensa on perimällä. Tutkijat ovat jo löytäneet yhden merkittävän riskigeenin. Se liittyy vaiheeseen, jossa tunkeutuja on saatu tapettua sakan keskelle ja elimistö siivoaa amyloidiplakit pois aivoista.

 

Yksi perinnöllinen tyyppi apoe-nimisessä proteiinissa vaikuttaa siten, ettei sakkakasojen lakaisu aivoista onnistu niin nopeasti kuin pitäisi. Tällainen geenimuoto, apoe4, on joka viidennellä suomalaisella.

Viimeaikaiset tutkimustulokset ovat saaneet tutkijat myös pohtimaan, olisiko Alzheimerin taudissa kyse autoimmuunisairaudesta.

Ehkä käykin niin, että mikrobit laukaisevat puolustusreaktion, joka ei sammu. Elimistö alkaa käydä ylikierroksilla ja hyökätä omia kudoksiaan vastaan.

Näin tapahtuu esimerkiksi nuoruusiän diabeteksessa, jossa elimistö hyökkää haiman insuliinia tuottavia betasoluja vastaan. Tässäkin taudissa alkuperäiseksi syylliseksi on epäilty mikrobia, enterovirusta.

Autoimmuunisairauksia ovat myös keliakia, MS-tauti, narkolepsia, nivelreuma ja psoriasis.

Mikäli Alzheimerin tauti olisi autoimmuunisairaus, saattaisi joku nykylääkkeistä tepsiä siihen. Immuunijärjestelmää muokkaavia lääkkeitä on markkinoilla useita. Niillä hoidetaan myös syöpäpotilaita ja estetään hyljintää elinsiirron jälkeen.

Tutkijat ovat jo alkaneet selvittää uusien syöpälääkkeiden, PD1-estäjien, vaikutusta Alzheimerin taudissa. Syöpälääkkeet kiinnostavat tutkijoita laajemminkin, sillä syöpäpotilailla Alzheimerin tauti on tavallista harvinaisempi.

Toinen ryhmä, joilla Alzheimerin tautia näyttäisi esiintyvän vähemmän, ovat elinsiirteen saajat. Selitys voisi löytyä elimistön puolustusreaktioita hillitsevistä hyljinnänestolääkkeistä, kuten takrolimusista ja siklosporiinista, joita elinsiirron saanut käyttää loppuelämänsä. Tutkijat testaavat niitä pieninä pitoisuuksina Alzheimer-potilailla.

Nopeaa patenttiratkaisua on turha odottaa, Strandberg sanoo. Hän ymmärtää, että ihmiset mielellään tarttuisivat kaikkiin oljenkorsiin. Ensin pitää kuitenkin aina tutkia, onko hoidosta hyötyä vai ei.

Esimerkiksi immuunijärjestelmään vaikuttavilla lääkkeillä on hankalia sivuvaikutuksia, eivätkä ne välttämättä sovi pitkäaikaiseen käyttöön.

”Kun aikoinaan julkaisimme herpesvirukseen liittyvät tulokset, meille alkoi tulla yhteydenottoja. Ihmiset sanoivat, että sairastavat huuliherpestä ja pitäisi äkkiä saada viruslääkettä. Mutta ei se niin mene – ensin pitää saada riittävästi näyttöä.”